一、胆囊收缩素的发现
    胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）是一种神经肽，它主要是在细胞体内合成，其前体是由130个氨基酸组成，经过翻译后加工可产生CCK39、CCK33、CCK8和CCK4等活性肽片段。CCK受体分两个亚型，即CCKA和CCKB受体，CCKA受体分布于外周，而CCKB受体分布于大脑皮质、纹状体等。
    1928年由芝加哥的Ivy和Oldberg发现的，他们观察到小肠提取物注射到动物体内，可引起胆囊收缩，因此将之命为胆囊收缩素。
    1943年英国的Harper和Rapper等又发现，给狗注射小肠提取物，可以刺激胰腺分泌，并称之为促进胰酶素
    1964年瑞典卡罗林斯卡研究所的Mutt和Jorpes发现它们完全是同一种物质，故命名为CCK-PZ。
    此后不久，Vander haeghen在脊椎动物脑内发现了CCK样免疫活性物质，继而由Dockray等从羊脑中成功地分离出该成分，从而证明CCK是一种新的脑-肠肽类物质，研究发现，CCK不仅作用于消化系统，而且还具有中枢功能。
    二、胆囊收缩素的作用
    1、消化系统的作用
    1.1、分泌作用
    CCK是胰酶合成和释放的强效刺激剂，且肠促胰泌素和CCK在外分泌胰酶上有彼此增强的作用，联合使用这两种激素，HCO3-和酶的最大分泌反应要比各自单独使用大。
    CCK抑制促胃泌素对胃酸分泌的刺激作用，然而，CCK本身却是胃分泌的弱刺激剂，也可刺激肝胆汁流及十二指肠Brunner腺的分泌。
CCK对胰外分泌有营养作用，可导致肥大和增生，在胰腺内分泌方面，CCK引起胰岛素和高血糖 素的释放。
    1.2、胃肠道动力作用
    CCK受体存在于整个胃肠道，并且存在于胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌上，因而CCK不仅具有刺激胰、胆分泌的生理作用，而且亦能调节胃肠运动，
    CCK刺激胆囊收缩，胃和肠的运动，抑制食道下段括约肌及Oddi氏括约肌的收缩，CCK是餐后胆囊收缩的主要刺激剂，也是诱导胆囊收缩中最强有力的。胆囊体积与血浆CCK之间呈明显负相关（在对人和狗的实验中均得到证明）
    CCK的反馈抑制可能受到肠内胰蛋白酶的调控，但仅在大鼠的实验中证实，此外，也有人认为胆汁中的活性成分胆盐，也有CCK分泌的作用。
    CCK可提高整个小肠的运动机能，但它抑制食管下端括约机收缩，并抑制Oddi氏括约肌的收缩，小剂量的CCK有刺激狗胃酸分泌的作用，而大剂量却抑制之。
    当一定量的食物进入胃肠道后，引起CCK的释放，可刺激抑制胃排空的迷走神经传信纤维，将信息传达到脑，通过中枢作用抑制摄食和胃排空，从而延缓食物继续进入肠道的过程，以利于消化吸收。这时如果注射CCK受体拮抗剂或选择性地损坏迷走神经的传入纤维，均可阻断CCK的这一作用。另一方面，CCK又可促使胰酶和胆盐分泌，以分解小肠中的食物，CCK的这一种双重作用说明，脑和肠的功能是统一协调的，它使消化过程中食物入肠和肠中消化两个步骤相互衔接和配合。